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无锡招聘网:氯吡格雷用药「无效」,患者再发心梗殒命,究竟是谁之过?

来源:丽水新闻网 发布时间:2020-05-13 浏览次数:



出生在夏威夷的亨利,40 岁,是一名勤劳的渔民。繁重的劳作让他不堪重负,这几个月来,他时常感应胸口疼痛。在家人的劝说下,他来到了医院就诊,当地着名的心血管病专家马克接诊了他。


马克发现,亨利的冠状动脉已经严重堵塞,并在不久后为他做了 PCI 手术。马克嘱咐亨利出院后不要再出海打渔,而且一定要坚持服用 75 mg/天的氯吡格雷。


亨利严酷根据医嘱作息和服药,但不幸的是,三个月后亨利突发胸口猛烈疼痛,救护车来得很快,但亨利没能坚持到医院便去世了。


尸检效果显示,亨利曾经安放支架的动脉又完全堵塞了,他一样平常服用的正常剂量的氯吡格雷基本上宣告「无效」。


夏威夷检察院向制药商提起公诉,控诉药厂并未见告该药潜在「无效」风险,市民支付药费却无法从中获益。



上述病例也许只是个例,但却由此引申出一个问题 —— 氯吡格雷用药前,是否有需要行基因检测?对患者 预后 是否有显着影响?本周 「主任驾到」 就对此问题举行梳理。



双联抗血小板治疗(DAPT)是处置急性冠脉综合征(ACS)或冠脉介入治疗(PCI)患者的要害环节。P2Y12 受体拮抗剂氯吡格雷自 1998 年问世以来,因其较好的疗效、相对较低的出血风险及与新型 P2Y12 抑制剂相比较低的用度,在临床中获得广泛应用。
但由于氯吡格雷系无活性的前体药物,其口服后的吸收和代谢受到体内差别生物酶系的影响,因此当氯吡格雷的吸收和代谢通路相关基因发生变异后,差别个体对药效的反映便泛起种种差异。

这种抗血小板治疗时的血小板活性抑制不充分被称为血小板高反映性(High on-treatment platelet reactivity,HTPR)。


CYP2C19 是氯吡格雷转化为活性代谢产物中的要害酶,它在很大程度上决议了差别患者间氯吡格雷疗效的差异情形,也是现在国内外研究最多的酶。
CYP2C19*1 是编码正常代谢酶活性的基因,而携带 CYP2C19*2 和 CYP2C19*3 基因的个体对氯吡格雷的代谢水平较低;,

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